Хепарин в плазмата

Активността на хепарин в плазмата е нормална - 0.24-0.6 cfd / l.

Хепаринът е сулфатиран полизахарид, синтезиран в мастоцити, не прониква в плацентата. Много от тях се намират в черния дроб и белите дробове. Превръща антитромбин III в непосредствен антикоагулант. С фибриногена, плазминът и адреналинът формират комплекси, притежаващи антикоагулантно и фибринолитично действие. При ниски концентрации инхибира реакцията между фактори 1Ха, VIII, автокаталитично активиране на тромбин и действието на фактор Ха. При високи концентрации той инхибира коагулацията във всички фази, включително тромбин-фибриноген. Той възпрепятства определени функции на тромбоцитите. Екзогенният хепарин се инактивира основно в черния дроб, но 20% от него се екскретира в урината. Ето защо, след това определяне на пациенти с чернодробна и бъбречна е необходимо за контрол на ефикасността на лечението и, ако е необходимо антикоагулант (повишено време на съсирване и тромбин време повече от 2-3 пъти) за намаляване на дозата.

Хепаринът упражнява своя ефект само ако в кръвта има пълен антитромбин III.

Определянето на хепарин е необходимо както за мониториране на терапията с хепарин, така и за определяне на резистентността на пациентите към хепарин. Основните форми на резистентност към хепарин са:

1. дефицит на антитромбин III. В основата на антитромбин III механизми развитие дефицит са подобрени консумацията (например DIC), хепарин-индуцирана изчерпване, синтез заболяване със загуба на урина с масивна протеинурия;
2. функционални аномалии на антитромбин III: намаляване на чувствителността към хепарин, намаляване на инактивиращия ефект върху тромбина. В сърцето на тази патология на антитромбин III са присъщите качествени дефекти на молекулата на антитромбин III;
3. нарушение на взаимодействието на антитромбин III с хепарин. В сърцето на патологията е конкурентното взаимодействие на имунните комплекси, острата фаза протеини на възпалението, антихепариновия фактор на тромбоцитите, фибронектинът с антитромбин III;
4. дисциркулационни метаболитни форми (стазис, ацидоза, микроциркулационни нарушения);
5. смесени форми.

Развитието на тези форми на резистентност към хепарин е една от основните причини за неефективното използване на хепарин при пациентите.

Увеличаване на количеството хепарин се наблюдава при дифузни заболявания на съединителната тъкан, левкемия, радиационна болест, анафилактичен и посттрансфузионен шок.

[1], [2], [3], [4]